El estudio publicado recientemente en la revista “Neurology” (1), recoge 322 individuos de una población sueca de 70 años. Tras una exploración general y neuropsicológica y habiendo sido evaluados mediante tests “sencillos”, se excluyeron los que mostraban signos de demencia, quedando 259 individuos cognitivamente normales. A estos individuos se les practicó una punción lumbar y determinaron en el líquido cefalorraquídeo lo que denominamos “marcadores” de enfermedad de Alzheimer (niveles de amiloide, de proteína tau, y de tau fosforilada).
En la actualidad tenemos una clasificación propuesta por un grupo de consenso sobre el valor de estos marcadores como signos preclínicos de la enfermedad, denominado el sistema A/T/N (2).
En este estudio la prevalencia de la patología amiloide fue del 22.8%, la patología tau total fue del 33.2% y la patología tau fosforilada del 6.9%. En total un 46% de los individuos tenían marcadores de enfermedad de Alzheimer.
¿Cuál es el significado de estos hallazgos? Los datos no son muy sorprendentes, ya que estudios previos habían obtenido resultados similares (3). Cuando en el estudio se indican las debilidades metodológicas, comentan que el número de participantes no es muy elevado, un tercio de individuos se excluyeron por posibles contraindicaciones de realizar la punción lumbar y que las evaluaciones neuropsicológicas fueron practicadas por enfermeras y eran pruebas de cribaje elementales y, tal vez, estudios más sensibles hubieran detectado un mayor número de alteraciones cognitivas en los individuos aparentemente normales.
No obstante, creo que algunas conclusiones son posibles y me atrevo a enumerarlas:
- Casi la mitad de los individuos de 70 años que funcionamos normalmente, tienen o tenemos el cerebro con alteraciones debido a una enfermedad de Alzheimer preclínica.
- Probablemente los síntomas subjetivos de pérdida de memoria, de dificultad en la evocación de nombres, de fluidez verbal, etc. que notamos a medida que la edad avanza, son debidos a estos cambios patológicos del cerebro.
- La progresión de la enfermedad de esta situación normal a la demencia pasa por una fase que denominamos “deterioro cognitivo leve” en el cual las alteraciones de memoria son ya objetivables mediante una exploración neuropsicológica.
- En la progresión de la enfermedad contribuyen un gran número de factores, unos de riesgo que lo aceleran y otros protectores que la retrasan, tanto genéticos como ambientales.
- Individuos con marcadores en líquido positivos no desarrollarán nunca la demencia, aunque vivan 30 años más. Algunos factores evitan la progresión de la enfermedad hasta un estadio en el que se desarrolla la demencia.
- Un análisis de datos basados en la población encontró que cerca de un tercio de los casos de enfermedad de Alzheimer en los EE. UU y Europa eran atribuibles a siete factores de riesgo potencialmente modificables: inactividad física, tabaquismo, hipertensión de mediana edad, obesidad de mediana edad, diabetes, depresión y bajo nivel educativo (4).
- Hasta 30% de la demencia debido a la enfermedad de Alzheimer puede prevenirse mediante estilos de vida saludables y equilibrados, incluyendo ejercicio regular, compromiso social y una dieta saludable que incluya porciones recomendadas de frutas y verduras frescas, granos enteros y proteínas magras y evite los alimentos procesados.
- Respecto a la dieta mediterránea, un estudio reciente permite observar que un grupo de individuos entre 30 y 60 años cognitivamente normales y que seguían una dieta mediterránea, los marcadores (PET en este caso) de enfermedad de Alzheimer progresaban menos que los que no seguían este tipo de dieta (5).
- Evitar la obesidad abdominal, dejar de fumar, evitar el aislamiento en los individuos con pérdida auditiva, tratar la depresión y la estimulación cognitiva con lectura, escritura y aprendizaje de tareas nuevas son también importantes en esta prevención.
- Vale la pena el esfuerzo para tener una vejez saludable
Referencias:
1: Kern S, Zetterberg H, Kern J, Zettergren A, Waern M, Höglund K, Andreasson U, Wetterberg H, Börjesson-Hanson A, Blennow K, Skoog I. Prevalence of preclinical Alzheimer disease: Comparison of current classification systems. Neurology. 2018 , May 8;90(19):e1682-e1691
2. Jack CR Jr., Bennett DA, Blennow K, et al. A/T/N: an unbiased descriptive classification scheme for Alzheimer diseas biomarkers. Neurology 2016;87:539–547
3: Donohue MC, Sperling RA, Petersen R, Sun CK, Weiner MW, Aisen PS; Alzheimer’s Disease Neuroimaging Initiative. Association Between Elevated Brain Amyloid and Subsequent Cognitive Decline Among Cognitively Normal Persons. JAMA. 2017 Jun 13;317(22):2305-2316
4. Lancet Neurol. 2017 Sep;16(9):677. doi: 10.1016/S1474-4422(17)30256-9. Pointing the way to primary prevention of dementia.
5. Berti V, Walters M, Sterling J, Quinn CG, Logue M, Andrews R, Matthews DC, Osorio RS, Pupi A, Vallabhajosula S, Isaacson RS, de Leon MJ, Mosconi L.Mediterranean diet and 3-year Alzheimer brain biomarker changes in middle-aged adults. Neurology. 2018 Apr 13. pii: 10.1212
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